О продлении жизни
Dec. 28th, 2013 11:33 pm![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png)
Оригинал взят у
kodusass в О продлении жизни
![[livejournal.com profile]](https://www.dreamwidth.org/img/external/lj-userinfo.gif)
О факторах, влияющих на продолжительность жизни, на сегодняшний день раздобыто много информации иисследования продолжаются в нарастающем темпе. Однин из стимулов - новые технологии в генетике. И вот одно из исследований.
"Каковы пределы продолжительности жизни? Новое исследование на простых животных показало, что сочетание нескольких мутаций приводит к ее радикальному увеличению." Вот на вопрос то о пределе продолжительности жизни они и не отвечают, но тем не менее....
Ученые из Исследовательского института старения Бака (Buck Institute for Research on Aging) провели ряд экспериментов на круглых червях C. elegans с мутациями в двух молекулярных путях, известных своим влиянием на продолжительность жизни, и сообщают о ее синергичном пятикратном увеличении.
Изученные учеными мутации ингибирует ключевые молекулы, участвующие в сигналинге инсулина и сигнальном пути TOR (Target of Rapamycin). У червей одиночные мутации в пути TOR (в данном случае, подавление RSKS-1), приводят к увеличению продолжительности жизни на 30%. В то же время, мутации в сигналинге инсулин/IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста 1) (в данном случае подавление Daf-2 – рецептора IGF-1) приводят к ее удвоению. Сложенные вместе эти эффекты, казалось бы, предполагают увеличение продолжительности жизни на 130 процентов. «Вместо этого мы видим синергичное увеличение продолжительности жизни в пять раз», - говорит руководителя исследования доктор Панкай Капахи (Pankaj Kapahi). «Эти две мутации инициируют образование положительной обратной связи в определенных тканях, что и увеличивает продолжительность жизни. По существу, по человеческим меркам такие черви живут 400-500 лет».
Это исследование объясняет, почему ученые с таким большим трудом выделяют отдельные гены, ответственные за большую продолжительность жизни долгожителей. «Вполне вероятно, в том, что эти счастливчики не болеют и живут так долго, решающее значение имеют межгенные взаимодействия», - полагает доктор Капахи.
В идеале, считает доктор Капахи, их исследование должно быть продолжено на мышах. Это даст ученым возможность узнать, распространяется ли данная увеличивающая продолжительность жизни синергия на млекопитающих. «Идея заключается в том, чтобы изучить действие препарата Рапамицин – известного своей способностью подавлять путь TOR – на генетически модифицированных мышей с подавленным сигналингом инсулина». http://www.buckinstitute.org/buck-news/fiv...mbining-mutants
Источник
Любопытные по теме старения могут прочитать и
Необычное старение эмбриональных клеток может объяснить природу старения как такового
Посмотрите Топ 10 долгоживущих животных Наша мечта - описанная по ссылке медуза под названием Turritopsis nutricula. Эти медузы рождаются и растут как любое другое животное, но когда они достигают определённого возраста, они могут вернуться обратно к стадии полипа и начать взрослеть заново. В человеческом эквиваленте это было бы, примерно, как если бы 50-летний человек вернулся к состоянию младенца. Это означает, что эти медузы потенциально бессмертны.
"Каковы пределы продолжительности жизни? Новое исследование на простых животных показало, что сочетание нескольких мутаций приводит к ее радикальному увеличению." Вот на вопрос то о пределе продолжительности жизни они и не отвечают, но тем не менее....

Ученые из Исследовательского института старения Бака (Buck Institute for Research on Aging) провели ряд экспериментов на круглых червях C. elegans с мутациями в двух молекулярных путях, известных своим влиянием на продолжительность жизни, и сообщают о ее синергичном пятикратном увеличении.
Изученные учеными мутации ингибирует ключевые молекулы, участвующие в сигналинге инсулина и сигнальном пути TOR (Target of Rapamycin). У червей одиночные мутации в пути TOR (в данном случае, подавление RSKS-1), приводят к увеличению продолжительности жизни на 30%. В то же время, мутации в сигналинге инсулин/IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста 1) (в данном случае подавление Daf-2 – рецептора IGF-1) приводят к ее удвоению. Сложенные вместе эти эффекты, казалось бы, предполагают увеличение продолжительности жизни на 130 процентов. «Вместо этого мы видим синергичное увеличение продолжительности жизни в пять раз», - говорит руководителя исследования доктор Панкай Капахи (Pankaj Kapahi). «Эти две мутации инициируют образование положительной обратной связи в определенных тканях, что и увеличивает продолжительность жизни. По существу, по человеческим меркам такие черви живут 400-500 лет».
Это исследование объясняет, почему ученые с таким большим трудом выделяют отдельные гены, ответственные за большую продолжительность жизни долгожителей. «Вполне вероятно, в том, что эти счастливчики не болеют и живут так долго, решающее значение имеют межгенные взаимодействия», - полагает доктор Капахи.
В идеале, считает доктор Капахи, их исследование должно быть продолжено на мышах. Это даст ученым возможность узнать, распространяется ли данная увеличивающая продолжительность жизни синергия на млекопитающих. «Идея заключается в том, чтобы изучить действие препарата Рапамицин – известного своей способностью подавлять путь TOR – на генетически модифицированных мышей с подавленным сигналингом инсулина». http://www.buckinstitute.org/buck-news/fiv...mbining-mutants
Источник
Любопытные по теме старения могут прочитать и
Необычное старение эмбриональных клеток может объяснить природу старения как такового
Посмотрите Топ 10 долгоживущих животных Наша мечта - описанная по ссылке медуза под названием Turritopsis nutricula. Эти медузы рождаются и растут как любое другое животное, но когда они достигают определённого возраста, они могут вернуться обратно к стадии полипа и начать взрослеть заново. В человеческом эквиваленте это было бы, примерно, как если бы 50-летний человек вернулся к состоянию младенца. Это означает, что эти медузы потенциально бессмертны.