Почему воспаление в мозге вредит памяти
Jan. 21st, 2014 04:17 am![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
donmigel_62Почему воспаление в мозге вредит памяти
Воспаление, которое может начаться в мозге, например, при болезни Альцгеймера, через эпигенетические механизмы подавляет работу гена, отвечающего за формирование синапсов: в результате синапсы исчезают, нейронные цепочки распадаются, память слабеет.
Ответить на вопрос, почему при болезни Альцгеймера ухудшается память, не так просто, как кажется. Главную роль тут играют знаменитые бета-амилоид и тау-белок, которые образуют нерастворимые отложения в нейронах, но вот как именно они вредят клеткам — учёные всё ещё обсуждают. Самая распространённая и самая очевидная версия состоит в том, что сами эти белковые отложения и губят нейрон. Однако, согласно некоторым последним данным, дело может быть не столько в отложениях, сколько в растворимых формах этих же белков, которые вмешиваются в регуляцию глюкозного обмена клетки и тем самым ухудшают её самочувствие.
Кроме того, нейродегенеративные заболевания, в том числе болезнь Альцгеймера, тесно связаны с воспалением: оно может спровоцировать болезнь, но и сам бета-амилоид способствует его развитию. Может, это воспаление в мозге и есть изначальная причина ухудшения памяти?
Белковые отложения в мозге при болезни Альцгеймера вредят памяти с помощью воспалительной реакции. (Фото Visuals Unlimited / Corbis.)
Кроме того, нейродегенеративные заболевания, в том числе болезнь Альцгеймера, тесно связаны с воспалением: оно может спровоцировать болезнь, но и сам бета-амилоид способствует его развитию. Может, это воспаление в мозге и есть изначальная причина ухудшения памяти?
В журнале Nature Neuroscience исследователи из Кливлендской больницы (США) утверждают, что именно так дела и обстоят: воспаление меняет активность генов, имеющих отношение к синапсам, в результате чего синапсы исчезают и нейронные цепочки, поддерживающие память, распадаются.
Нейровоспалительный процесс подавляет работу фермента гистоновой деацетилазы 2, из-за чего возрастает уровень ацетилирования на гистонах, связанных с геном Nlgn1. Изменения в ацетилировании гистонов — один из основных эпигенетических рычагов регуляции генетической активности; если гистон сильно ацетилирован, он «запирает» гены, с которыми связан, и они становятся неактивными.
В данном случае это приводит к падению уровня белка нейролигина-1, который необходим для образования и поддержки синапсов и который участвует в формировании памяти. А за этим, по словам авторов работы, распадались нейронные цепочки в гиппокампе, одном из главных центров памяти в мозге, и память начинала слабеть. Начиналось же всё, напомним, с появления амилоидных отложений в нейронах.
Предыдущие эксперименты этой же исследовательской группы показали, что некое вещество MDA7 может тормозить воспаление в нервной ткани и что у животных это MDA7 способствовало восстановлению синаптической пластичности и памяти. Теперь эти результаты получили более или менее подробное молекулярно-генетическое объяснение того, как именно воспаление вредит памяти. Кстати, об MDA7: все необходимые доклинические тесты уже проведены, и теперь исследователи ждут, когда можно будет начать клинические испытания. Если они окажутся успешными, у нас появится средство, которое поможет если не остановить, то хотя бы ещё сильнее замедлить утрату памяти при болезни Альцгеймера.
А пока что для борьбы с воспалением в мозге можно использовать обычный кофе: не так давно удалось выяснить, что кофеин защищает нейроны от воспалительных атак иммунной системы, давая клеткам возможность нормально работать.
Подготовлено по материалам Medical Xpress. Изображение на заставке принадлежит Shutterstock.
Нейровоспалительный процесс подавляет работу фермента гистоновой деацетилазы 2, из-за чего возрастает уровень ацетилирования на гистонах, связанных с геном Nlgn1. Изменения в ацетилировании гистонов — один из основных эпигенетических рычагов регуляции генетической активности; если гистон сильно ацетилирован, он «запирает» гены, с которыми связан, и они становятся неактивными.
В данном случае это приводит к падению уровня белка нейролигина-1, который необходим для образования и поддержки синапсов и который участвует в формировании памяти. А за этим, по словам авторов работы, распадались нейронные цепочки в гиппокампе, одном из главных центров памяти в мозге, и память начинала слабеть. Начиналось же всё, напомним, с появления амилоидных отложений в нейронах.
Предыдущие эксперименты этой же исследовательской группы показали, что некое вещество MDA7 может тормозить воспаление в нервной ткани и что у животных это MDA7 способствовало восстановлению синаптической пластичности и памяти. Теперь эти результаты получили более или менее подробное молекулярно-генетическое объяснение того, как именно воспаление вредит памяти. Кстати, об MDA7: все необходимые доклинические тесты уже проведены, и теперь исследователи ждут, когда можно будет начать клинические испытания. Если они окажутся успешными, у нас появится средство, которое поможет если не остановить, то хотя бы ещё сильнее замедлить утрату памяти при болезни Альцгеймера.
А пока что для борьбы с воспалением в мозге можно использовать обычный кофе: не так давно удалось выяснить, что кофеин защищает нейроны от воспалительных атак иммунной системы, давая клеткам возможность нормально работать.
Подготовлено по материалам Medical Xpress. Изображение на заставке принадлежит Shutterstock.
Кирилл Стасевич