donmigel_62: (кот - учёный)

Ученые KIST разработали гибкую углеродно-кремниевую органическую память

Ячейка памяти


В настоящее время многими группами ученых ведутся разработки в направлении создания гибкой и эластичной электроники. Достаточно существенные достижения в этом направлении были достигнуты в области создания гибких дисплеев, гибких батарей и некоторых других компонентов. Но, следует понимать, что любое цифровое устройство, помимо дисплея и батареи, требует еще множества различных гибких компонентов, включая и устройства памяти. Доктор Тэ-Вук Ким (Dr. Tae-Wook Kim) из Корейского института науки и технологий (Korea Institute of Science and Technology, KIST) и группа руководимых им исследователей объявили об успешном создании ячеек гибкой памяти на основе углеродного органического материала и кремнийсодержащего полимера, в которые можно записывать и которые могут хранить данные достаточно длительное время.



Ячейки большинства видов современной органической памяти созданы на базе кремнийсодержащих материалов, которые обладают необходимыми электрическими характеристиками, являясь, при этом, твердыми и хрупкими материалами. Для того, чтобы придать ячейке памяти свойство механической гибкости требуется ввести в ее состав другое органическое соединение, своего рода пластификатор, содержащий достаточное количество углерода. Именно это удалось реализовать корейским ученым, которые разработали технологический процесс, протекающий при комнатной температуре, позволяющий поместить части различных органических материалов в строго заданном месте гибкого основания. Конечно, подобные методы существуют уже достаточно давно, но они очень сложны в реализации, что делает нецелесообразным их практическое применение.

Запоминающее устройство


Основой нового вида гибкой органической памяти являются резисторы, играющие роль запоминающего устройства, состоящие из углеродных материалов, и органические диоды, элементы, которые управляют направлением движения электрического тока. Ячейки памяти организованы по принципу 1D-1R (1 Диод + 1 Резистор), а специализированная форма самой ячейки исключает возникновение электрических контактов с соседними ячейками и допускает перезапись хранимой в ячейке информации даже при сильном уровне ее деформации.

Предыдущие попытки изготовления ячеек органической памяти велись при помощи метода покрытия поверхности материалом центробежными силами, возникающими при вращении подложки, основным методом, позволяющим работать с растворами. Но при создании многослойных структур такой метод работает из ряда вон выходяще, при нанесении слоя органического диода поверх резистивного слоя оба слоя часто смешиваются и повреждают друг друга. Группе доктора Ким удалось разработать специализированную технологию кросс-сборки, которая реализуется при низкой температуре и при которой не возникает вышеупомянутой проблемы. Используя эту технологию, исследователи создали опытный образец энергонезависимого запоминающего устройства с органическими ячейками памяти, способный вместить 64 бита информации.

Для подтверждения работоспособности технологии и отсутствия замыканий между ячейками во время деформации устройства ученые записали в него символы "KIST", при этом, в момент записи устройство было сильно деформировано. После того, как усилие, вызывающее деформацию, было снято, информация была прочитана из устройства без ошибок, что служит подтверждением тому, что органические ячейки памяти могут быть использованы в составе гибких и эластичных электронных устройств будущего.
http://phys.org/news/2014-02-kist-bendable-orgarnic-carbon-nano.html
donmigel_62: (кот - учёный)

10 самых прорывных технологий 2013 года и основанные на них стартапы

Пересказ с www.technologyreview.com/featuredstory/513736/supergrids/MIT опубликовал список самых прорывных технологий за 2013 год.
image

«Deep-learning» — «Глубокое обучение».

Фундаментальной идеей проекта является идея о создании по-настоящему умного компьютера, который мог бы понимать человеческий язык, а выводы и решения делать самостоятельно. Создателем идеи является американский изобретатель Рэй Курцвейл, и история его стартапа начинается со встречи с генеральным директором Google Ларри Пейджем. Целью их встречи было обсуждение предстоящей книги Курцвейла под названием «Как создать разум» («How to Create a Mind»). Во время встречи Курцвейл поделился своим желанием открыть компанию, чтобы реализовать свою концепцию «умного» компьютера. Конечно, для реализации такой идеи необходимы вычислительные мощности масштаба компании Google и, выслушав идею, такой профессионал как Ларри Пейдж понимал, что ее будет сложно осуществить маленькой компании с собственным источником дохода, так он предложил Р. Курцвейлу присоединиться к Google. Долго не думая Курцвейл стал работать на Google в качестве технического директора. Одной из причин такого быстрого согласия выступили достижения компании в области так называемого «глубокого обучения». Алгоритм программы пытается имитировать деятельность нейронов в новой коре головного мозга, в которой происходит около 80-ти процентов мышления. Программное обеспечение узнает, в самом прямом смысле этого слова, как распознавать закономерности в звуках, изображениях и других данных. Таким образом, основная идея глубокого обучения в том, что программное обеспечение может имитировать большой массив нейронов неокортекса в искусственной «нейронной сети». Сегодня ученые в области теории вычислительных машин и систем, программисты могут моделировать намного больше слоев виртуальных нейронов, чем когда-либо прежде благодаря постоянному совершенствованию математических формул и увеличению мощностей компьютеров, и исследования в этой области продолжаются. Одно из их достаточно весомых достижений было отмечено в июне прошлого года, когда системе глубокого обучения «Гугла» продемонстрировали 10 млн кадров YouTube-видео, и она вдвое эффективнее других программ распознавала кошек и прочие объекты. Интересно, что технология помогла корпорации скорректировать работу приложения по распознаванию речи для мобильных телефонов.

image
Read more... )
donmigel_62: (кот - учёный)

Как формируется память в мозге

Нейрон

Опубликовано уникальное видео, показывающее процесс формирования памяти в мозге. Наблюдение за работой мозга велось с помощью молекул, светящихся флуоресцентным светом. Ученые отмечают, что эксперимент поможет лучше понять принцип работы мозга.



Исследователи из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна Университета Ешива (Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University) описывают свою работу как «проявление невиданного ранее технологического мастерства в экспериментах над животными». В ходе исследования ученые наблюдали за движением молекул, получивших флуоресцентные метки. Это позволило в режиме реального времени проследить процессы запоминания информации в клетках мозга.

Проведение подобного рода экспериментов затрудняется высокой чувствительностью нейронов к любым сторонним вмешательствам. Американские ученые не стали предпринимать рискованные действия и отказались от введения в организм подопытной мыши искусственных генов, которые могли нарушить работу нейронов и поставить под сомнение все сделанные выводы.

В эксперименте, описанном в двух статьях для журнала Science, ученые стимулировали нейроны гиппокампа, где зарождаются и хранятся воспоминания. Затем они наблюдали процесс формирования флуоресцентных молекул мРНК бета-актина в ядрах нейронов и их путешествие по ветвящимся отросткам нервной клетки.

Как выяснилось, нейроны используют комплексную стратегию управления белками, ответственными за формирование памяти. Так, деятельность молекул мРНК регулируется малоизученным процессом «маскировки» и «демаскировки», что позволяет белку бета-актин синтезироваться в определенных количествах в нужное время и в нужном месте.

Ученые продолжают совершенствовать технологии визуализации нейронов. Поскольку гиппокамп находится глубоко в мозге, в дальнейшем исследователи надеются разработать флуоресцентные белки, излучающие инфракрасный свет, способный проходить через ткань.

Более подробно статью можно прочитать здесь - http://www.einstein.yu.edu/news/releases/968/watching-molecules-morph-into-memories/
Robert Singer, Ph.D.
donmigel_62: (кот - учёный)

Память о раннем детстве исчезает в семь лет

То, что происходило с нами в раннем детстве, мы хорошо помним до семи лет, а после этого бóльшая часть воспоминаний оказывается утерянной. Что, возможно, связано с неспособностью детского мозга должным образом кодировать усиливающиеся потоки информации.

Хотя есть индивиды, которые помнят себя во всех подробностях едва ли не с младенчества, большинство из нас, повзрослев, ранее детство забывают. Самые глубокие воспоминания обрываются на третьем году жизни — это известно давно и подтверждено многими психологическими исследованиями. Зигмунд Фрейд, например, назвал это инфантильной (детской) амнезией, и объяснял он её тем, что в этот период у человека проявляются какие-то влечения, которые несовместимы с культурными установками общества. Эти влечение изгоняются из сознания, но время от времени прорываются, провоцируя неврозы и т. д. и т. п. (За подробностями отправляем читателя к трудам основателя психоанализа и его критикам.)

Но затем учёные обратили внимание на то, что вовсе не любые детские воспоминания стираются подчистую, ведь, в конце концов, для овладения речью нужна память, и какое-то чувственное восприятие внешнего мира тоже остаётся с человеком. Было решено, что для более сложных форм памяти, которые предполагают осмысление себя и своего отношения к миру, своей автобиографии, просто нет достаточно изощрённого нейронного аппарата, поэтому-то сложные воспоминания и не задерживаются в голове.

Бóльшую часть детских воспоминаний мы теряем между 7 и 8 годами. (Фото Shutterstock.)

Однако большинство таких работ проводились со взрослыми людьми, коих спрашивали о том, что и с какого возраста они помнят. Но не логичней ли проследить динамику памяти у самих детей? Да, это предполагает длительное многолетнее исследование, но это могло бы стать более продуктивным, чем попытки восстановить изменения памяти с помощью взрослых, у которых этой памяти давно нет.



Вот исследователи из Эморийского университета (США) и решили поработать с детьми. В эксперименте Патрисии Бауэр (Patricia Bauer) и Марины Ларкиной участвовали 83 ребёнка, за которыми наблюдали с трёх до девяти лет. Родители должны были расспросить своих чад о событиях, которые с ними произошли несколько месяцев назад: к примеру, детям надо было вспомнить посещение зоопарка или празднование дня рождения. Сам вопрос звучал как бы невзначай, непринуждённо, и ребёнок мог или вспомнить, что тогда было, или перевести разговор на какой-то другой эпизод из прошлого — скажем, с зоопарка на день рождения. И всё же целью учёных и родителей было как можно подробнее выяснить, что и как помнили дети.

Всё это происходило, когда испытуемым было три года, а потом, спустя несколько лет, исследователи снова возвращались и просили детей вспомнить, о чём шла речь тогда, когда им было по три года. При этом, что важно, всех детей разбили на несколько групп, к каждой из которых возвращались лишь однажды, то есть одних расспрашивали в пятилетнем возрасте, других — в шестилетнем, и т. д.

В журнале Memory авторы пишут, что заметный провал в памяти наступал между семью и восемью годами. Пяти–семилетние дети помнили от 63 до 72% «данных», а вот восьми–девятилетние — только 35% того, что происходило с ними в три года. При этом была выявлена любопытная особенность: в раннем возрасте (5–6 лет) ребёнок помнил больше событий, но их детальность и последовательность он помнил не очень хорошо. По мере взросления сами события забывались, но те, которые оставались в памяти, обретали подробности. Авторы работы объясняют это тем, что более прочные воспоминания вступают во взаимодействие с улучшающимися речевыми способностями, а потому структура первых чётче проявляется.

Как бы то ни было, исследователи полагают, что им удалось точнее определить время инфантильной амнезии. Объясняют они её опять же незрелостью детского мозга, у которого просто пока нет ресурсов, чтобы удерживать вместе разные куски автобиографической памяти, понимать их взаимосвязь, последовательность и отношение к событиям из внешнего мира (например, к смене времён года), добавлять к прошлым воспоминаниям свежие, только что поступившие. Учёные сравнивают детский мозг с крупноячеистым ситом, сквозь которое проваливается довольно много информации. По мере взросления отверстия в решете уменьшаются — и мозг теперь может закодировать и заархивировать больше данных.

Объяснение это, как видим, не оперирует вытесненными непотребными влечениями, что должно, наверное, порадовать тех, кто не любит классический психоанализ. С другой стороны, эту психологическую гипотезу, при всей её правдоподобности, хорошо бы подтвердить целенаправленными нейробиологическими исследованиями у детей, которые смогли бы наглядно связать динамику памяти с динамикой развития мозга.

Подготовлено по материалам Эморийского университета. Изображение на заставке принадлежит Shutterstock.


donmigel_62: (кот - учёный)

Инфекционное воспаление портит память

Реакция, вызванная инфекцией, влияет на метаболизм глюкозы в мозге, что может негативно сказаться на выполнении последним некоторых высших психических функций.

Известно, что болезнь Альцгеймера может возникать из-за воспаления, поэтому не будет преувеличением сказать, что оно ухудшает память. Однако, как выяснил Нил Харрисон (Neil A. Harrison) из Медицинской школы Брайтона и Сассекса (Великобритания), воспаление может ухудшить память и без болезни Альцгеймера — просто вмешавшись в метаболизм глюкозы в мозговом центре памяти.

Нил Харрисон и его коллеги вводили нескольким добровольцам сыворотку против брюшного тифа, чтобы спровоцировать у иммунной системы воспалительную реакцию, и одновременно следили с помощью позитронно-эмиссионной томографии за поглощением глюкозы мозгом. Одновременно участники эксперимента должны были выполнить серию виртуальных тестов на пространственную память.

Знаете ли вы, что вашу память может ухудшить даже обычный грипп? (Фото Darren Robb.)

В итоговой статье, появившейся в журнале Biological Psychiatry, авторы работы сообщают, что воспаление сопровождалось ослаблением глюкозного обмена в срединной височной доле коры, которая считается одним из центров памяти. При этом человек выполнял тест на пространственную память хуже, чем тот, которому вводили не вакцину, а солевой раствор, и у которого не было никакого воспаления.


Из этого исследователи сделали вывод о том, что ослабление памяти и воспаление в данном случае связаны, и связаны они через метаболизм глюкозы.

Вообще говоря, о такой связи говорит множество клинических данных: врачи давно заметили, что сильные инфекции ухудшают память и вообще когнитивные функции, особенно у пожилых. Не обязательно, чтобы инфекция касалась непосредственно мозга, это может быть банальный грипп, однако воспаление даёт о себе знать в самых органах, и в мозге его метаболические последствия как раз могут влиять на высшие психические функции. У людей помоложе такие нарушения могут быстро исчезнуть, а вот тех, кто старше, инфекция вместе с воспалением может запустить какую-нибудь деменцию.

Авторы работы надеются узнать побольше о связи воспаления с возрастными когнитивно-психическими расстройствами, а заодно понять, можно ли, поддерживая иммунитет в спокойном состоянии, задержать развитие таких заболеваний.

Подготовлено по материалам Medical Xpress. Фото на заставке принадлежит Shutterstock.

donmigel_62: (кот - учёный)

Как РНК нейронов управляет памятью

Матричная РНК, кодирующая необходимый для формирования синапсов белок, в нейронах обычно неактивна. Просыпается же она лишь тогда, когда на нервную клетку приходит импульс, и чем больше будет таких импульсов, тем дольше РНК проработает — и тем прочнее будет образовавшийся синапс.
На молекулярно-клеточном уровне формирование памяти сопровождается образованием синапсов и изменением в активности множества генов и белков, которые отвечают у нейронов за «синаптическую кухню». Нейробиологи давно пытаются выяснить, какие молекулярные процессы в этот момент происходят, однако в такого рода исследованиях неизбежно натыкаешься на ряд серьёзных проблем. То, что удаётся увидеть, это набор «стоп-кадров», соответствующих тому или иному этапу формирования памяти. Кроме того, нейронные цепочки очень чувствительны к внешнему воздействию, и любое вмешательство на молекулярно-клеточном уровне заставляет подозревать, что увиденный результат относится не столько к процессам памяти, сколько к последствиям экспериментального вмешательства.

В этом смысле работа специалистов Колледжа Альберта Эйнштейна (США) представляет собой большой шаг вперёд. Чтобы проследить за молекулярными изменениями в нейронах, Роберт Сингер (Robert Singer) и его коллеги пометили флюоресцентной меткой всю РНК бета-актина. Бета-актин — один из самых многочисленных белков в нейронах, и, как считается, он играет важную роль в процессах запоминания. Исследователи особо акцентируют то, что не вводили в нейроны никаких дополнительных генов и белков, кои могли бы нарушить нормальную работу нервных клеток. Что же до флюоресцентного довеска, то, как уверяют авторы работы, это никак не сказывалось на состоянии мышей, с которыми ставились опыты: животные были здоровы и нормально размножались.

Дендритные шипики на отростке гиппокампального нейрона мыши (фото TheJCB).

В ответ на стимул у нейронов, которые готовы образовать синапс, меняется структура дендритных шипиков — мембранных выростов, помогающих нейронам соединиться друг с другом. Считается, что форма шипиков зависит от работы бета-актина, и исследователям удалось увидеть, что так оно и есть.


Через 10–15 минут после стимуляции нейрона в гиппокампе в клетке появлялись новые молекулы бета-актиновой мРНК. Эти мРНК складывались в большие и маленькие частицы, которые потом отправлялись в ту область дендрита, где нужно было синтезировать бета-актин. Результаты наблюдений за РНК-частицами учёные описали в одной из двух статей в журнале Science; стоит особо подчеркнуть, что перемещения РНК-гранул исследователи наблюдали в реальном времени.

В другой же статье они попытались разобраться, как нейрон контролирует внутри себя синтез бета-актина. Структура нервной клетки довольно сложна, и потому тут должен работать какой-то механизм, включающий РНК бета-актина в нужном месте в нужное время. Оказалось, что, пока эта РНК находится в гранулах (а эти гранулы молекулы РНК образуют сразу, как только выходят из ядра в цитоплазму), она неактивна: белок на ней не синтезируется. Стоит заметить, что подобное маскирование РНК вообще широко распространено у клеток, это один из самых популярных способов управления белковым синтезом — архивация РНК в разнообразных надмолекулярных комплексах с белками.

Но как только на нейрон приходит импульс, эти гранулы распадаются, РНК из них высвобождается, и на ней начинается синтез белка. Тут, впрочем, возникает второй вопрос: как РНК узнаёт, когда ей надо остановиться? Ведь бета-актина нужно только определённое количество. Оказалось, как пишут исследователи во второй статье, бета-актиновая РНК остаётся активной в течение всего нескольких минут, после чего снова возвращается в гранулированное упакованное состояние.

То есть это свойство самой бета-актиновой РНК — быть неактивной и спать, свернувшись в гранулы. «Будит» её нервный импульс, после которого она недолгое время работает, а потом засыпает. Если импульсы станут приходить регулярно, то и РНК начнёт работать чаще — а значит, будет больше бета-актина — то есть синапс станет всё прочнее. Если же импульсов было раз-два и обчёлся, то такую информацию вряд ли стоит запоминать, и долговечный синапс под неё строить не нужно.

Впрочем, говоря о «врождённой» неактивности мРНК, мы должны понимать, что это её свойство тоже обуславливается какими-то механизмами, и, наверное, есть какие-то белки, которые по умолчанию поддерживают именно эту мРНК в пассивном состоянии. Поэтому было бы преждевременно говорить о том, что молекулярные механизмы синапсообразования расшифрованы до конца.

Подготовлено по материалам Колледжа Альберта Эйнштейна. Изображение на заставке принадлежит Shutterstock.
donmigel_62: (кот - учёный)

Память можно отредактировать с помощью эпигенетического переключателя

Стимулируя ацетилирование гистонов, мы способны искусственно активировать гены, отвечающие за формирование и распад нервных цепочек в центрах памяти. Благодаря этому в памяти можно перезаписать любую, даже очень старую информацию.

При посттравматическом синдроме больного заставляют пережить травматическое воспоминание в безопасном окружении — чтобы он понял, что ему уже ничего не угрожает, и чтобы в итоге изгнал свой страх. Такая психотерапия помогает «затереть» неприятные воспоминания, сделать их не такими живыми, отодвинуть подальше в прошлое. Однако часто это не помогает — дурные воспоминания отчего-то не устаревают, заставляя человека снова и снова переживать прежний стресс. Обычно такое случается при застарелом посттравматическом синдроме, когда травма случилась много лет назад.

В таких случаях врачи, кроме психотерапии, используют ещё и лекарства, потому как давно известно, что добрым словом и револьвером психотерапевтическим внушением и медикаментом можно сделать гораздо больше, чем просто психотерапией. В качестве таких вспомогательных средств порой предлагаются довольно удивительные вещества вроде экстази. Смысл их применения сводится к одному: сделать память более податливой, уступчивой к внешнему воздействию.

Структурная единица хроматина — нити ДНК, обёрнутые вокруг шайбы из гистонов. (Рисунок pennstatenews.)

Считается, что переживание старых воспоминаний происходит так: в ответ на какой-то внешний стимул из мозгового архива поднимается некая информация (эмоциональная, сенсорная, любая), потом эта информация как-то участвует в текущем моменте жизни — крутится в кратковременной памяти, а после опять уходит в архив, то есть в долговременную память. И вот в моменты преобразования одной памяти в другую эта информация делается особенно пластичной, её можно скорректировать, усилить, ослабить и т. д. При лечении панических атак и посттравматического синдрома врач как раз и пытается актуализировать страшные воспоминания, чтобы как-то их модифицировать, пока они доступны для манипуляций.

Понятно, что лекарственные средства, которые предлагаются для коррекции памяти, должны влияют на структуру нейронных сетей. Но их эффективность может быть разной — с одними воспоминаниями они справляются, с другими нет. Исследователи из Массачусетского технологического института (США) сообщают в журнале Cell о на редкость мощном средстве, которое помогает отредактировать память, влияя на перестройки хроматина в нейронах.

Хроматин можно грубо описать как комплекс ДНК с белками-гистонами; от упаковки хроматина, от характера взаимодействия гистонов с ДНК зависит активность тех или иных генов. Преобразования хроматина можно сравнить с молекулярным архивированием-разархивированием генетической информации, и такие процессы считаются одним из важнейших способов эпигенетической регуляции активности генов. Ранее группа Ли-Хуэй Цзая (Li-Huei Tsai) показала, что формирование воспоминаний сопровождается активными перестройками хроматина — очевидно, при этом включались гены, необходимые для записи информации в нейронную цепь.

В своей следующей работе исследователи сосредоточились на тех превращениях хроматина, которые происходят при стирании воспоминаний. Эксперименты проводились с мышами: сначала животных приучали бояться клетки, где их слегка били током, а потом старались этот страх у них погасить, помещая мышей в ту же клетку, но уже безо всяких сопровождающих болезненных ощущений. То есть с мышами проводили что-то вроде антипосттравматической терапии.

Оказалось, что травматическую память у животных изгнать можно, если начать «лечение» не позже, чем через сутки после травмы. Если же мышь прожила с травматической памятью, скажем, 30 дней, то страх перед клеткой у неё так и останется. При этом, если травматические воспоминания были суточной давности, при их лечебном возобновлении в мозге мышей происходили интенсивные ДНК-белковые перестройки. Спустя несколько часов после повторного вселения в страшную клетку в нейронах усиливалось ацетилирование гистонов, связанных с генами памяти, а происходило всё это при подавлении белка HDAC2 (гистоновой деацетилазы). Ацетилирование гистонов делало ДНК, связанную с ними, более доступной для транскрипционных машин, и активность генов памяти «размягчала» эту самую память, делая ей более пластичной, чтобы её можно было отредактировать, внести в неё правки.

Надо ли говорить, что после 30 дней ничего подобного с хроматином не происходило, никакой повышенной ацетилазной активности не было? То есть окно для модификации памяти есть, но оно открывается, если память сформировалась недавно. Чем старше воспоминания, тем труднее с ними работать.

Отсюда логично напрашивается вывод, что нужно как-то искусственно простимулировать ацетилирования гистонов на генах памяти — и можно преобразовывать память любого срока давности. А сделать это можно помощью ингибитора деацетилазы HDAC2.

Такой ингибитор исследователи нашли и протестировали его на мышах. Как и ожидалось, гены памяти активировались, и это в частности привело к появлению новых соединений между нейронами в гиппокампе, одном из главных центров памяти в мозге. Следовательно, на мышей начинала действовать «психотерапия» — их память о пережитом электрошоке стиралась.

То есть, чтобы сделать старую память доступной для редактирования, нужно повернуть эпигенетический переключатель (не будем забывать, что такие модификации гистонов относятся как раз к эпигенетическим механизмам регуляции генов).

Понятно, что такое средство, если оно пройдёт клинические испытания, станет первейшим лекарством для тех, кто страдает от фобий, навязчивых тревог и, разумеется, от посттравматического синдрома. Однако ничто не мешает редактировать с помощью подобных препаратов абсолютно любую память, поэтому перспективы тут открываются совершенно фантастические. Любопытно, кстати говоря, что применение ингибиторов HDAC2 обсуждается уже давно — правда, до сих пор из них предлагали делать лишь противораковые препараты.

Подготовлено по материалам MIT News. Изображение на заставке принадлежит Leoncio Harmr.

donmigel_62: (кот - учёный)

Memento: где хранятся воспоминания и можно ли их редактировать

Наша жизнь — по большей части то, что мы о ней помним, но многие процессы, связанные с памятью, все еще остаются загадкой для нейрофизиологов. T&P объясняют, какой след оставляют события в нашем мозгу, можно ли удалять, редактировать и восстанавливать воспоминания, и почему забыть таблицу умножения легче, чем разучиться плавать.



Знания и навыки запоминаются по-разному

Многие из нас замечали, что забыть решение квадратного уравнения сравнительно легко, а вот разучиться плавать или ездить на велосипеде практически невозможно. Это связано с тем, что теоретическое знание и практические навыки хранятся в памяти по-разному. Процедурная память, связанная с запоминанием действий, использует более древние участки мозга, отвечающие за координацию, реакцию на визуальные раздражители (когда мы, например, видим преграду и объезжаем ее) и автоматические моторные рефлексы. Когда мы осваиваем новый навык, разные отделы мозга работают в команде: предфронтальная кора управляет постановкой задач и их распределением, базальное ядро запоминает модели интерактивного взаимодействия и помогает оперативно реагировать на визуальную информацию, а мозжечок отвечает за более тонкую координацию моторных действий. В результате они формируют очень сложную и устойчивую систему, которая позволяет крепко запоминать полученные навыки. Процедурная память развивалась сотни миллионов лет и существует у всех животных.

А за абстрактные знания, вроде правил решения квадратных уравнений, отвечает декларативная память, которую контролирует только один участок — кора головного мозга. Поэтому абстрактные воспоминания меньше «закреплены» и быстрее стираются, если их не использовать регулярно. Этот вид памяти — относительно новый и знаком только приматам.


Судьба нейрона зависит от эмоций

Пока что основная гипотеза работы долгосрочной памяти такова: воспоминания сохраняются в гиппокампе — трехслойном участке, расположенном в глубине височных долей мозга и являющемся частью лимбической системы. Это один из двух участков мозга, где новые нейроны возникают в течение взрослой жизни (второй — обонятельная луковица). Нейроны образуются в субгранулярной зоне, откуда клетки впоследствии мигрируют на короткие дистанции, чтобы закрепиться в слое гранулярных клеток.


Если с вами произошло какое-то значимое событие, эта часть памяти сохраняется в новом нейроне. Но из всех новых нейронов, образовавшихся в гранулярном слое, 98% умрут естественным путем в срок от нескольких месяцев до года. Они могут выжить (и заключенные в них воспоминания сохранятся как долгосрочная память), только если человек будет периодически возвращаться к этому воспоминанию в течение данного периода.

Обычно «выживают» воспоминания, имеющие аффективную нагрузку — они возвращаются, как только вы переживаете что-то, что ассоциируется с прошлым событием, оставившим яркий эмоциональный след. Мозг все время дополняет «рабочую память» с связанными событиями из прошлого, поэтому память часто работает по свободной ассоциации.


Ученым удалось «поймать» в мозгу конкретное воспоминание

Наука до сих пор не может однозначно ответить на вопрос, фокусируются ли воспоминания точечно в конкретных нейронах или распределяются по разным участкам мозга. Гипотеза распределения гласит, что каждое воспоминание сохраняется с помощью тысячи синапсов и нейронов, а каждый синапс или нейрон вовлечен в тысячи воспоминаний. Так что если один нейрон гибнет, остаются сотни других, отвечающих за сохранение того же воспоминания — но в то же время с исчезновением каждого нейрона тысячи воспоминаний немного блекнут. При этом не существует такого критического числа нейронов, гибель которых вызывает стирание воспоминания.

Но, согласно другой теории, каждое воспоминание оставляет в мозге вполне конкретный след — энграмму. И если отследить эту энграмму, теоретически можно ее удалить или изменить. Доказательства этой гипотезы недавно представил нобелевский лауреат Сусуму Тонегава, профессор Института Пиковера обучения и памяти при MIT. Тонегава и его коллеги из института показали, что им удалось обнаружить клетки, которые отвечают за часть энграммы определенного воспоминания и активировать их, используя технологию оптогенетики — методику изучения нервных клеток с помощью световых импульсов. Ученым удалось реактивировать энграмму в новых условиях и с помощью этого вживить ложное воспоминание в мозг мыши.

Исследователи вначале поместили мышей в незнакомую им клетку А, после того как они к ней привыкли, их клетки памяти были помечены каналродопсином — чувствительным белком, который в ответ на облучение синим светом может пропускать ионы внутрь клетки и таким образом позволяет точечно стимулировать участки мозга. На следующий день мышей поместили в новую клетку Б, не похожую на А. Через некоторое время мышей ударили средним разрядом электрошока. В то же время ученые использовали свет, чтобы активировать клетки, кодировавшие воспоминания о комнате А. На третий день мышей опять поместили в клетку А, где они застыли в страхе, ожидая удара током. Ложные воспоминания прижились: грызуны ассоциировали разряд, полученный в комнате Б, с комнатой А.

Впрочем, внедрять ложные воспоминания можно и без изощренного хирургического вмешательства: американский психолог Элизабет Лофтус провела эксперимент, в котором участникам, бывавшим в Диснейленде, показывали фото парка, на котором один из посетителей обменивался рукопожатием с кроликом Багзом Банни. После этого где-то треть респондентов вспомнили, что они тоже встречали Багза Банни в Диснейленде — хотя это было невозможно, потому что это персонаж не диснеевского мира, а вселенной Warner Brothers.


Неприятный опыт можно редактировать

Можно изменять и уже существующие воспоминания — этот метод помогает лечить фобии, посттравматический стресс и другие синдромы, связанные с повышенной тревожностью. Правда, пока это прерогатива психологов, а не нейрофизиологов. Один из самых перспективных методов «перезаписи» разработали гарвардский профессор Роджер Питман и профессор психиатрии Университета Макгилла Ален Брюне. Он выглядит так: вначале специалисты стимулируют воспоминание, побуждая человека вновь испытать эмоции, которые он ощутил когда-то в момент травматического переживания. Человек предварительно записывает свои неприятные переживания из прошлого и перечитывает их перед каждым психотерапевтическим сеансом, предварительно приняв пропранолол — лекарство от гипертонии, подавляющее частое сердцебиение, потливость и другие симптомы страха. В результате прежнее травматичное воспоминание перестает ассоциироваться с неприятными ощущениями.


Обсессия помогает развить суперпамять

Для невероятно острой памяти на события собственной жизни существует отдельный термин — «гипертимезия». Правда, тут имеются в виду не абстрактные мнемонические способности, а именно автобиографическая память — попытки заставить гипертиметика выучить наизусть словарь Брокгауза и Эфрона вряд ли увенчаются успехом, а вот гардероб гостей и плейлист на своем шестнадцатилетии он вспомнит в подробностях.

Первый зафиксированный официальной медициной случай гипермнезии произошел относительно недавно — в 2000 году бродвейская актриса Марилу Хеннер написала нейрофизиологу Калифорнийского университета в Ирвайне Джеймсу МакГафу, утверждая, что все автобиографические воспоминания хранятся в ее голове как картинки на DVD. Она могла запоминать тысячи лиц и в деталях помнила каждый день своей жизни начиная с 11 лет. Проведенные МакГафом и его коллегами исследования подтвердили ее необычные способности, которые оказались весьма редкими — с тех пор было обнаружено всего 20 человек с подобным синдромом «суперпамяти».

Магнитно-резонансная томография показала, что невероятно острая память Марилу может быть связана с особенностями мозга: височная доля и хвостатое ядро увеличены в размерах, что характерно для людей с обсессивно-компульсивным расстройством. И, действительно, в поведении Марилу наблюдались некоторые признаки ОКР: она стремилась к тому, чтобы в ее жизни все было упорядочено, в том числе и события прошлого.

Со стороны такая способность выглядит как невероятный дар, но стоит учитывать и ее оборотную сторону: люди с гипертимезией не только ярко помнят лучшие моменты своей жизни, но и не могут забыть ни одного плохого события, которое с ними произошло.


Мы лучше запоминаем незаконченые действия

Это явление называется «эффектом Зейгарник» по имени советского психолога Блюмы Зейгарник, ученицы Курта Левина. Согласно «теории поля» Левина, воспоминания живут дольше, если сохранить некую энергетическую напряженность, возникающую в начале любого действия. Это можно сделать, не дав действию завершиться. Левин проводил эксперименты с детьми, где ребят прерывали в середине творческого процесса и предлагали им заняться чем-то другим. Но неоконченное дело причиняло детям беспокойство, и при первой возможности они старались его завершить.

Зейгарник продолжила исследовать этот феномен и провела еще ряд экспериментов, подтвердивших, что невыполненные задачи создают определенное напряжение в человеческой памяти — другими словами, незавершенные гештальты. Оказалось, что в среднем участники вспоминали незавершенные действия на 90% лучше, чем завершенные. Зейгарник пришла к выводу, что эта особенность связана с мотивацией — люди с психическими расстройствами, затрагивающими мотивационную сферу, не проявляли подобного внимания к незаконченным действиям.

Д. Варламова.

Profile

donmigel_62: (Default)
donmigel_62

March 2014

S M T W T F S
       1
2 3 4 5 6 7 8
9 10 11 12 13 14 15
16 17 1819202122
23242526272829
3031     

Syndicate

RSS Atom

Style Credit

Expand Cut Tags

No cut tags